МРТ инфекций головного мозга: менингитов и энцефалитов

Воспалительные процессы мозговых оболочек имеют острое и хроническое течение. МРТ показывает менингиты вначале развития, когда появляются отеки, инфильтраты мозговых оболочек, кровоизлияния, ломкость сосудов.

У новорожденных причиной заболевания являются менингококки, стрептококки, кишечная палочка, туберкулез, пневмококк, грибковых инфекции. Частота болезни довольна низка примерно 1 человек на 10 тысяч населения. Осложнения встречаются примерно у половины людей. Опасность состояния заключается в формировании венозного тромбоза, инфаркта, инсульта. Прогрессирование инфекции с оболочек на другие церебральные структуры, внутренние органы приводит к невозможности антибактериальной терапии патологии.

Осложнения обуславливают летальный исход.

Какие структуры мозга поражаются при инфекциях:

• Паутинная оболочка – образует выпячивания с расположением спинномозговой жидкости. В боковой части расположено срединное отверстие, через которое происходит обмен ликвором;
• Мягкая церебральная оболочка непосредственно прилегает к церебральным тканям. Сосудистая ткань покрывает извилины, борозды. Рыхлые соединительные волокна содержат большое количество капилляров, питающих основную церебральную паренхиму;
• Твердая оболочка – покрывают надкостницу черепа. Содержит множество нервных рецепторов. Повреждения ткани провоцируют сильный болевой синдром. Между паутинной и твердой оболочками находится серозная жидкость, расположенная в субдуральном пространстве.

В зависимости от вида повреждения развиваются клинические симптомы. Неврологические проявления после поражения одного из функциональных центров головного мозга, отвечающего за функционирование органов.

Оптимально МРТ головного мозга показывает менингит после контрастирования. Внутривенная инъекция парамагнетического препарата усиливает видимость сосудов после попадания в церебральные артерии. Последующее сканирование позволяет оценить:

• Проходимость;
• Выявить участки кровоизлияния;
• Скопление локальных кровяных сгустков;
• Перифокальную отечность;
• Блокаду циркуляции ликвора.

Заподозрить пахименингит при МР-ангиографии можно по отсутствию видимости мозговых борозд. Облитерация цистерн, увеличение межполушарных цистерн, гидроцефалии – признаки осложнения менингоэнцефалита.

МРТ криптококковый менингит

Классификация менингита, энцефалита

Градация воспаления церебральных оболочек по причинам возникновения:

1. Вирусные;
2. Бактериальные;
3. Грибковые.

Самая опасная форма болезни обуславливает бактериями. Острое течение провоцирует множественные неврологические симптомы.

Вирусные формы провоцируются ОРВИ горла, придаточных пазух носа, легочной системы, желудочно-кишечного тракта. У детей нозология длится около недели. Завершается полным выздоровлением. Временные нарушения координации движений иногда являются осложнениями, но после полноценной терапии проходят. Угрожающий контингент – дети до года.

Последние 50 лет нарастает количество форм, обусловленных бактериальных менингитом. Воспалительный процесс оболочек при бактериальной инфекции имеет ряд общих симптомов:

• Рвотный рефлекс;
• Тошнота;
• Сильная боль головы;
• Ригидность затылочных мышц;
• Повышенная световая чувствительность;
• Раздражительность;
• Повышенная температура.

Вирусная инфекция поражает детей двух-десяти лет. Симптоматика нозологии:

• Лихорадка – чередование подъемов и понижений температуры;
• Раздражительность и сонливость;
• Размягчение черепных родничков;
• Мышечная боль;
• Судорожные припадки.

МРТ выявляет любую стадию менингоэнцефалита. Диагноз подтверждается анализом спинномозговой жидкости. Пункция проводится иглой, анализируется бактериологическим способом. Положительная проба характеризуется увеличением протеина, сахара, микроорганизмов.

Томографические разновидности менингоэнцефалита

Магнитно-резонансное сканирование выявляет разные стадии заболевания. Раннее начало (на протяжении первых трех дней) сопровождается образованием инфильтрата, отека. Церебрит на первой неделе приводит к некротическим изменениям церебральной паренхимы. МР-снимки показывают участки деструкции, нарушение периферического кровоснабжения. Формирование ограничивающей капсулы начинается на 12-14 день. Присоединение гнойной флоры приводит к развитию деструктивной полости (абсцесс).

Гнилостное разложение структуры головного мозга обуславливает летальный исход. Высокая смертность при церебрите характеризуется наличием трехслойной капсулы. Центральная часть образования на магнитно-резонансной томограмме характеризуется усилением сигнала. Периферическое присутствие кистозных полостей, вторичных абсцессов свидетельствует о выраженном повреждении паренхимы.

МР-снимки помогают отличить участки деструкции от метастазов. Последние формы не имеют капсулы. Диффузно-взвешенные изображения показывают периферическую капсулу, внутреннее содержимое полости.

МРТ картина церебрального абсцесса:

1. Гнойный центральный очаг;
2. Слабый сигнал от периферической капсулы;
3. Периферическая отечность.

После контрастирования четко прослеживается стенка.

Переход воспаления на стенку четвертого желудочка – эпендимит (вентрикулит). Нозология развивается при переходе инфекции с мозговых оболочек на базальные цистерны. Вероятно проникновение инфекции через патологические шунты. Усиливающее вещество распространяется по системе капилляров.

Формы воспаления мозговых оболочек

Распространение инфекции на оболочечные ткани протекает в виде нескольких типов:

• Эмпиема субдуральная – сопровождается множественными скоплениями гнойных инфильтратов, расположенных между мягкой и твердыми оболочками. Нозология нередко возникает в качестве осложнения синусита, отита, остеомиелита. Быстро прогрессирует, провоцирует церебрит, тромбоз венозного синуса, внутримозговые инфаркты;
• Арахноидит – воспалительные изменения церебральных оболочек вирусной этиологии. Хорошо визуализируется с помощью контраста;
• Энцефалит – диффузное поражение. Провоцируется экховирусами, арбовирусами. Обнаруживают на МРТ в режиме Т2-взвешенной последовательности. Типичная локализация – височные и лобные доли, подкорковые ядра, ствол мозга, V-VII пары черепных нервов. Некротические очаги внутри мозговых тканей появляются на 3-5 день. Цитомегаловирусная форма характеризуется образованием очагов повышенной интенсивности внутри церебральной паренхимы. Патологические изменения расположены с обеих сторон. При патологии делают МРТ глазного яблока в режиме подавления жира с усилением контрастным веществом;
• Цитомегаловирусные менингоэнцефалиты обуславливают гидроцефалию (водянку), аномалии развития мозговой паренхимы. Появление кальцинатов внутри белого вещества мозга наблюдается при хроническом течении инфекции;
• Вирус краснухи обеспечивает повреждение мозговых оболочек внутриутробно, что приводит к неврологической симптоматике сразу после рождения малыша. МР-снимки указывают на замедленное образование нервной оболочки (миелиновой), атрофические изменения внутри церебральной паренхимы;
• Клещевые энцефалиты вызывают арбовирусы. Инфекция имеет хроническое и острое течение. Арбовирусные менингоэнцефалиты сопровождаются повреждением головного и спинного мозга. Хроническая форма характеризуется энцефаломиелитическим и гиперкинетическим типом. Патологические изменения имеют неспецифическое течение;
• Энцефаломиелит при болезни Лайма (боррелиоз) сопровождается кожными проявлениями. Присоединение полиартрита, миокардита сопровождается образованием мелких очагов, участков кровоизлияний внутри субкортикальных, перивентрикулярных областей;
• У детей 6-8 лет энцефалит Расмуссена сопровождается психическими расстройствами, двигательными изменениями, припадками судорог. Магнитно-резонансная томография обнаруживает патологические очаги височной, лобной областей;
• Коревые энцефалиты у детей до пятнадцати лет напоминает внутримозговые изменения, провоцируемые лейкодистрофиями.

Морфологические формы воспаления мозговых оболочек:

1. Гнойные;
2. Серозные;
3. Геморрагические;
4. Смешанные.

Внедрение методов нейровизуализации в клиническую практику позволило выявить нозологические формы, которые зависят от глубины поражения церебральной паренхимы:

• Конвекситальный (поверхностный);
• Глубинный (базальный).

Классификация менингитов по причинам:

• Гематогенные (передача инфекции с кровью);
• Контактные – проникновение микроорганизмов из близлежащего очага;
• Лимфогенные – распространение по лимфатическим сосудам;
• Периневральные – распространение бактерий, вирус с нервных оболочек на мозговые;
• Травматические – при черепно-мозговых повреждениях.

Патология характеризуется возникновением менингеальных синдромов, при которых возникает увеличение внутричерепного давления (гипертензия).

Томограммы туберкулезного менингита

Симптомы отдельных типов менингоэнцефалитов

Обширный воспалительный процесс, сопровождающий менингококковый менингит, приводит к распространенным изменениям церебральной паренхимы. Морфологические проявления патологии – формирование гнойной или фибринозно-гнойной пленки поверх церебральной паренхимы.

Воспалительные инфильтраты приводят к формированию множества капилляров. Томография дополнительно выявляет отеки, перифокальное кровоизлияние. Менингококки часто нарушают гемодинамику, ликвородинамику.

Вторичный гнойный менингит характеризуется гиперемией, отечностью, заполнением субарахноидального пространства. Распространение патологического процесса на церебральную паренхиму приводит к клинической симптоматике:

• Рвотный рефлекс;
• Судороги;
• Бредовый синдром.

Неврологи при патологии обнаруживают ряд патологических рефлекторных синдромов:

• Кернига;
• Брудзинского.

Вирусные формы сопровождаются кожными высыпаниями. У людей со сниженным иммунитетом развиваются септические разновидности нозологии, протекающие в молниеносной, острой, хронической форме.

На вторые-третьи сутки клинические симптомы выражены остро. Тремор, озноб, мышечные судороги напоминают эпилепсию, но анализ ликвора показывает инфекционную природу патологии.

Серозный менингит сопровождается воспалительными изменениями твердых и мягких оболочек. Морфологические изменения имеют серозное течение. Энтеровирусы, возбудители паротита, парагриппа, герпеса приводят к лихорадке с двухфазным циклом. Сопутствующее повреждение центральной и периферической нервной системы продолжается около двух недель. Катаральный воспалительный процесс, мышечная слабость, затруднения дыхания – симптомы осложненной разновидности заболевания.

Клиническая картина серозного менингита:

• Сильная головная боль;
• Рвотный рефлекс;
• Застой глазного дна;
• Появление атипичных рефлексов – Брудзинского, Кернига;
• Напряжение затылочной мускулатуры.

Туберкулезный воспалительный процесс церебральных оболочек прослеживается у грудничков. Микобактерии формируют атипичные изменения мозговой паренхимы. Туберкулезное воспаление имеет три стадии:

1. Продромальная;
2. Симптоматическая;
3. Терминальная.

Вначале патологического процесса прослеживаются головокружения, лихорадка, головная боль, тошнота. Субфебрильная температура при нозологии сохраняется примерно 1-2 недели. Патология характеризуется головными болями в области лба, затылка.

Симптоматическая фаза сопровождается появлением аномальных рефлексов – Брудзинского, Кернига. Напряжение затылочных мышц характерно для детей.

Блокада спинного мозга обуславливает паралич мышечных конечностей.

Терминальная стадия характеризуется появлением патологического дыхания Чейн-Стокса – учащение скорости, возникновение поверхностных движений. Температура увеличивается свыше 40 градусов.

Особенности диагностики менингитов

МРТ ГМ обнаруживает любые типы менингоэнцефалитов вначале развития. Подтверждается диагноз спинномозговой пункцией. Через прокол поясничной области вводится шприц для сбора спинномозговой жидкости. Последующее морфологическое исследование ликвора позволяет обнаружить лейкоциты, белок, лимфоциты, патологические бактерии, повышение сахара.