Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины, симптомы, диагностика

Согласно эпидемиологическим данным примерно у 50-ти из 100 тысяч жителей европейских стран развивается транзиторная ишемическая атака (ТИА). Нозология относится к преходящим изменениям нарушения мозгового кровоснабжения, так как симптомы проходят, или значительно деградируют примерно через сутки после возникновения. Четко выявляется с помощью МРТ головного мозга и компьютерной томографии головы (эффективность ниже).

Статистика указывает на больший процент церебральной ишемии у женщин после 75 лет и мужчин после 65 лет. У молодых людей после 45 лет ТИА встречается редко.

Что такое транзиторная ишемическая церебральная атака

Длительность ишемических проявлений зависит от локализации патологии. в вертебробазилярной области (ВББ, шея и плечевое сплетение) продолжаются несколько часов. Эмболия, тромбоз передней и задней мозговой артерии обуславливает симптоматику до 24 часов.

Транзиторная церебральная ишемия – это состояние, которое некоторые врачи считают начальной стадии инсульта. Разница заключается лишь во временном промежутке сохранения клиники. Обе нозологические формы требуют тщательной диагностики состояния головного мозга в течение 60 минут после возникновения, так как промедление опасно для жизни пациента.

Преходящие приступы ишемии значительно повышают риск инсульта в течение 48 часов после первых проявлений.

Процент риска инсульта мозга после транзиторного церебрального приступа:

1. На протяжении двух суток – 10%;
2. Три месяца – 10%;
3. Двенадцать месяцев – до 20%;
4. Пятилетний срок – до 12%.

Учитывая статистику, важно понимать необходимость тщательной диагностики и правильного лечения ТИА на ранней стадии развития. Своевременное оказание помощи – это важный этап, но предотвратить инсульт после приступа удается только профилактическими процедурами.

МРТ инсульта и транзиторной ишемической атаки

Классификация транзиторной церебральной ишемии по МКБ 10

Классификация ишемического приступа по международной классификации болезни десятого пересмотра сопровождается рядом нозологических форм:

• Транзиторная глобальная амнезия – «G45.4»;
• Двустороннее повреждение церебральных артерий – «G45.2»;
• Полушарный синдром сонной артерии – код «G45.1»;
• Преходящая слепота – «G45.3»;
• Вертебробазилярный синдром – «G45.0»;
• Мозговые атаки другие – «G45.8»;
• Ишемическая атака неуточненная – «G45.9».

Код МКБ 10 для транзиторных ишемических атак – «G45».

Определить нозологическую форму нарушения церебральной микроциркуляции следует сразу после поступления пациента, что позволит выбрать терапевтическую тактику, способы профилактики.

Симптом «преходящей слепоты» сопровождается появлением «заслонки» на одном глазу, которая возникает внезапно или формируется после раздражающего фактора – световая вспышка, пребывание под горячими лучами солнца. Сопровождать патологию могут мышечные судороги со стороны, противоположной очагу повреждения. Возможна потеря чувствительности кожных покровов.

Транзиторная амнезия характеризуется утратой памяти на кратковременные события. Во время приступа человек утрачивает ориентировку в окружающей обстановке, выполняет стереотипные действия.

Причины возникновения ишемической атаки

Распространенной причиной преходящей ишемии мозга являются микроэмболы, образующиеся из первичной атеросклеротической бляшки. Образования состоят из частиц холестерина, тромбоцитарных скоплений. После поступления внутрь мозговых артерий фрагменты блокируют кровообращение.

Другие причины транзиторного ишемического приступа:

• Васкулиты (ревматические, сифилитические, аутоиммунные);
• Гипертоническая болезнь (повышение артериального давления);
• Сахарный диабет;
• Заболевания свертывающей системы;
• Тромбангиит.

Неврогенное сужение сосудистого эндотелия возникает из-за раздражения стенки частицами атеросклеротической бляшки, кровяными сгустками. Патология кровоснабжения сопровождается отеком окружающих тканей, что повышает степень компрессии мозговой артерии.

Преходящую клинику формируют тромбоцитарные эмболы. Рыхлая структура образований способна распадаться.

Транзиторные приступы могут провоцироваться сосудистой недостаточностью, когда мозговые артерии обуславливают слабое поступление крови. Попадание внутрь артерии эмбола, тромба усиливает выраженность симптоматики. После устранение хронической недостаточности, разрушения тромбов внутримозговое кровообращение восстанавливается.

Симптомы церебрального ишемического приступа

Клиника ТИА зависит от локализации поврежденного церебрального сосуда.

Проявления обтурации вертебробазилярной артерии:

• Избыточное отделение пота;
• Внутриушной шум;
• Головокружение;
• Расстройства координации;
• Локальная амнезия (потеря памяти);
• Зрительные нарушения – двоение объектов, выпадение участков визуального образа, световые вспышки;
• Затылочные боли.

Распространенным проявлением вертебробазилярного синдрома является кратковременная потеря сознания, положительная проба Ромберга (невозможность дотрагивания пальцем до кончика носа).

Клиника полушарного синдрома сонной артерии

Специфичные признаки нозологии (код МКБ «G45.1»):

• Расстройства речи;
• Частичное или полное отсутствие зрения;
• Потеря тактильной чувствительности конечностей;
• Сниженный тонус мышц лица;
• Судорожные сокращения рук и ног.

Квалифицированный невролог по симптоматике сможет определить область повреждения мозга.

Чем проявляется тромбоз мозговых артерий

Симптоматика нарушения кровообращения по церебральным артериям:

• Нарушение двигательной активности конечностей с обеих сторон;
• Судорожные приступы;
• Двигательные и чувствительные расстройства с противоположной стороны;
• Выраженные нарушения речи.

Лучевая диагностика КТ и МРТ с контрастом верифицирует участки поврежденного кровотока шеи и головного мозга.

Чем отличается ТИА от инсульта

Стойкая окклюзия мозговых, позвоночных, сонных артерий обуславливает постоянный недостаток поступления кислорода к церебральной паренхиме. Последующие изменения окружающих тканей обуславливают гибель клеток. Некроз приводит к очаговым и общемозговым симптомам.

Вертебробазилярная недостаточность может провоцироваться дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника, при котором образуются задние костные разрастания области полулунных сочленений, приводящих к сужению позвоночной артерии.

Клиника недостаточности сонных артерий появляется до транзиторного приступа и характеризуется слабыми обморочными состояниями, которые нарастают по ходу прогрессирования остеохондроза, спондилеза, унковертебрального артроза.

По распространенности вертебробазилярная недостаточность встречается чаще эмболии каротидной артерии.

При ишемическом инсульте развиваются выраженные нарушения кровоснабжения мозга, сформированные внутренней окклюзией или внешней компрессией крупной артерии. Проявления сохраняются длительно и могут привести к летальному исходу.

Некоторые врачи называют преходящие церебральные ишемические приступы микроинсультом, так как примерно у половины части пациентов с нозологией развивается ишемический инсульт в течение года.

Ученые считаются ТИА предварительным компенсаторным механизмом перед последующими острыми ишемическими изменениями мозга. Появление преходящей атака способствует образованию коллатерального кровотока для предотвращения гипоксии.

Первые признаки транзиторной церебральной атаки

После возникновения первых проявлений требуется тщательная диагностика состояния человека. Возникновение любого из описанных принципов является показанием для обращения к врачу:

1. Очаги дисциркуляторной энцефалопатии;
2. Кратковременные нарушения сознания;
3. Появление «пелены» перед глазами;
4. Слепота на один глаз;
5. Гемианестезия;
6. Гемипарез;
7. Расстройства чувствительности;
8. Шум в ушах;
9. Бледность лица;
10. Синюшность кожных покровов;
11. Затылочная боль;
12. Вегето-сосудистые реакции;
13. Динамическая атаксия;
14. Нистагм.

Острое нарушение внутримозгового кровообращения (инсульт) можно предотвратить, если своевременно начать профилактику.

Восстановление после транзиторной атаки

У большинства людей после ТИА восстанавливаются практически все функции организма. Состояние обусловлено компенсацией недостатка микроциркуляции дополнительными системами организма:

• Увеличение частоты сердечных сокращений;
• Включение дополнительных шунтов за счет коллатеральных сосудов;
• Ускорение метаболических реакций.

Мнимое улучшение самочувствия является временным. Без профилактики и правильной реабилитации через некоторое время после ишемической транзиторной атаки появится инсульт.

Основная задача выяснить причины возникновения приступа с последующей коррекцией патологий:

1. Антихолестериновая диета;
2. Нормализации нарушений свертывающей системы;
3. Коррекция обмена глюкозы;
4. Симптоматическое лечение нарушений.

Клинические рекомендации реабилитационного периода включают здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, терапия вторичных заболеваний. Неврологи назначают препараты для нормализации мозгового кровоснабжения.

Синдром вертебробазилярной артериальной системы характеризуется кратковременными атаками, но восстановление после патологии невозможно. Большинство форм нарушения кровообращения ВББ прогрессирует медленно, так как обусловлены повреждением шейного отдела позвоночника.

Диагностика ТИА

После возникновения любого симптома человек должен госпитализироваться в неврологическое отделение. Специалисты европейских клиник способны в экстренном порядке сделать пациенту МРТ головы и КТ для отслеживания изменений головного мозга, диагностики ишемии или дифференцировки нозологических форм.

Визуализировать повреждение сосудов мозга позволяет МР или КТ-ангиография – процедуры контрастного обследования артерий после введения контраста внутрь вены. Одновременно с оценкой проходимости артериальной сети оценивают состояние сердечнососудистой системы:

1. Холтеровское мониторирование;
2. Эхокардиография;
3. Электрокардиография.

Лабораторные способы диагностики:

1. Определение антикардиолипиновых антител, волчаночного антикоагулянта, антитромбина III, протеина S и C, Д-димера, фактора Виллебранда;
2. Изучение коагулограммы;
3. Биохимический анализ.

После появления первых неврологических признаков церебрального ишемического приступа обязательно требуется консультация нескольких специалистов – окулиста, кардиолога, терапевта.