Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время
Ваша заявка принята!
Благодарим за обращение.
В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Склероз церебральных сосудов является системным заболеванием, так как бляшки, тромбы, эмболы блокируют просвет. Генерализованное распространение патология получила вследствие локализации одновременно в нескольких частях тела – нижние конечности, брахицефальный ствол, вертебробазилярные артерии (ВБА), передняя, задняя мозговые артерии.
Склеротические изменения возникают из-за повреждения сосудистой стенки, зарастания дефекта грубыми соединительнотканными волокнами. Утрачивает эластичность, формируются условия последующего отложения холестерина, солей кальция (атеросклероз).
Для развития патологии требуется изменение проницаемости сосудистой стенки под влиянием внешнего фактора – отложение скоплений холестерина, сосудистых сгустков, неврогенный спазм артерии. В участки дефектов проникают молекулы жиров, форменные элементы крови.
Какие сосуды головного мозга поражаются склерозом:
Длительный спазм компонентов плечеголовного ствола обуславливает хроническое нарушение внутримозгового кровоснабжения. Многочисленные нарушения приводят инсультам, инфарктам мозга. Состояния провоцирует кислородную гипоксию тканей мозга. Недостаток микроциркуляции провоцирует ишемические состояния. Выраженная блокада проходимости артерий обуславливает инсульт.
Хроническое нарушение мозгового кровообращения сохраняется длительное время, поэтому сопровождается локальными дефектами. Клинические симптомы зависят от расположения патологического участка.
Недостаток поступления кислорода, питательных веществ способствует развитию кистозных полостей, рубцов. На месте разрушенного адвентиция формируются фиброзные рубцы, которые с течением времени при ХНМК провоцируют полную обтурацию артерии с последующим развитием ишемического инсульта.
Усиливается патология под влиянием провоцирующих факторов:
Возрастные изменения характеризуются присутствием одновременно нескольких факторов. Предварительная профилактика позволяет предотвратить опасные состояния.
Смертность от ишемического инсульта на втором месте в России после болезней сердечнососудистой системы. Причиной летального исхода является шесть миллионов человек в России. Примерно каждые полторы минуты в Российской Федерации один человек переносит инсульт. Вылечить заболевание невозможно. Только профилактика предотвращает гипоксию мозга.
Степени хронической внутримозговой недостаточности по Покровскому:
Крайняя степень склероза церебральных артерий – инсульт. Нозология приводит к инвалидности. Полная закупорка просвета сосуда сопровождается выраженной гипоксии ткани. Обтурация вертебральных и сонных артерий в области шеи приводит к гибели значительной части мозговой паренхимы.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) в течение года приводит к инсульту у 90% людей. Неврологи считают патологию первым сигналом последующих опасных смертельно опасных изменений мозгового вещества.
До транзиторной атаки наблюдает очаговые неврологические расстройства:
Появление описанных симптомов свидетельствует о нарушении мозгового кровообращения, которое можно выявить с помощью ультразвуковой допплерографии основания черепа.
Нозология имеет три степени тяжести.
Признаки I степени:
При интенсивных физических нагрузках, стрессовых ситуациях симптомы обостряются. Длительное сохранение ХНМК несколько лет подряд приводит к необратимым изменениям. Восстановить проходимость церебральной артерии удается только посредством хирургического вмешательства по стентированию участка повреждения.
Вторая стадия возникает по причине умеренного недостатка внутримозговой микроциркуляции.
Основные признаки II степени церебрального склероза:
Вторая степень атеросклероза сонной, позвоночной, мозговых сосудов приводит к выраженному нарушению микроциркуляции церебральной паренхимы.
Отложение холестериновых бляшек внутри сонных или позвоночных артерий шеи приводит к уменьшению микроциркуляции 25% мозговых структур. Сосуды обеспечивают кровоснабжение основания головного мозга. Недостаток поступления крови по базилярному бассейну обуславливает гипоксию, недостаток поступления кислорода и питательных веществ.
Опасный перечень симптомов возникает при третьей стадии:
Полное восстановление после третьей степени невозможно. Последствия зависят от обширности, глубины поражения мозговой паренхимы.
Демиелинизация – разрушение миелина нервных оболочек, возникающее при воспалительных, аутоиммунных, прионовых болезнях. Нозология отличается от классического сосудистого тромбоза, эмболии, атеросклероза морфологическими проявлениями.
Рассеянный склероз характеризуется разрушением миелина. Незащищенные нервные оболочки накладываются друг на друга, что приводит к повреждению передачи сигнала. Ежегодно проявления нозологии нарастают, что приводит к мышечным параличам, парезам конечностей.
Атеросклероз приводит к блокаде проходимости сосудов. Отложение холестериновых бляшек в стенке артерии снижает проходимость. Вначале появляются локальные изменения без симптоматики. Нарастание гипоксических состояний приводит к неврологическим расстройствам. Врачи смогут провести дифференциальную диагностику нозологий на основе клинических проявлений.
Нарушения жирового обмена способствуют избыточному накоплению холестерина внутри церебральных артерий. Последовательное нарушение микроц
иркуляции приводит к ряду патологических симптомов:
Начальные проявления заболевания – ушной шум, головные боли, потеря памяти. Самочувствие улучшается после отдыха, усиливается во второй половине дня.
Первые признаки атеросклероза:
Специфический признак атеросклероза второй степени – переоценка личностью собственных возможностей.
Финальная стадия мозгового атеросклероза является декомпенсацией. Возникает из-за множественных расстройств по причине недостатка кровоснабжения. Нозология характеризуется высоким риском инсульта, инфаркта, транзиторной ишемической атаки.
Полное прекращение микроциркуляции развивается при выраженной облитерации сосуда атеросклеротической бляшкой. Гибель паренхимы сопровождается недостатком питания, поступления кислорода. При обильной гибели внутримозговой паренхимы прослеживаются неврологические проявления:
Церебральный склероз характеризуется множественными изменениями, при которых развиваются дополнительные патологические состояния. Атеросклеротические изменения магистральных артерий головы обуславливают множественную симптоматику.
Недостаток кровообращения основания мозга может быть обусловлен блокадой шейных сосудов. Дегенеративно-дистрофические заболевания шеи (спондилез), нестабильность позвонков провоцирует компрессию позвоночной артерии, отходящей от брахицефального ствола. Сосуд обеспечивает поступление крови к нижней части основания мозга.
Клиническая картина основных симптомов шейного склероза:
У части людей с атеросклерозом вертебральных, каротидных и сонных артерий развивается защитная реакция на свет и громкие звуки. Органическое повреждение мозговой ткани при хроническом нарушении церебральной микроциркуляции приводит к слабоумию. Мозговой или гипертонический криз развиваются у пациентов с сочетанием ХНМК и эссенциальной гипертензии.
Быстрое прогрессирование атеросклероза сосудов при сахарном диабете обусловлено нарушением усвоения глюкозы вследствие недостатка поступления инсулина.
Склеротические повреждения внутримозговых артерий можно предотвратить только на начальном этапе. Ишемические нарушения при гипертонической болезни предотвращаются коррекцией уровня давления лекарственными средствами. Стабильное поддержание цифр предотвращает гипертонические кризы. Правильно подобрать медикаменты сможет только врач.
Атеросклеротическая диета включает продукты с низким содержанием жиров, употреблением растительных масел, оптимизацией суточного меню. Ограничение хлеба и сахара нормализует внутриклеточный обмен, снижает нагрузку на поджелудочную железу.
Развитие склеротических изменений церебральных структур диагностируют на начальной стадии следующие методы:
Компьютерная томография (КТ) назначается после черепно-мозговых травм для верификации переломов костей черепа, обнаружения гематом.