Отек мозга: причины, симптомы, классификация

Отеком мозгов в простонародье называется избыточное скопление жидкости в межклеточном веществе, глиальной ткани, других структурах спинного и головного мозга. Ситуация приводит к повышению внутричерепного давления, неврологическим расстройствам, нарушению работы центральной нервной системы (симптомы зависят от локализации внутримозгового поражения). Отечность церебральных тканей четко верифицируется на МРТ головного мозга.

Что такое отек мозга

Физиологически поддержание внутричерепного давления обеспечивается постоянным объемом крови и спинномозговой жидкости. Изменение атмосферного давления, компенсация разного объема циркулирующей крови компенсируется притоком или оттоком ликвора. Появление внутри мозга дополнительного образования, гематома, воспалительные процессы, черепно-мозговые травмы (ЧМТ) приводит к сдавлению церебральных структур. Повышение внутричерепной гипертензии обуславливает гибель паренхимы. Особенности симптоматики зависят от силы и расположения патологического очага.

Патологический отек головного мозга приводит к увеличению размеров мозговых тканей посредством избыточного скопления жидкостных сред. Нарастание количества вода сопровождается летальным исходом (если своевременно не проведена оперативная декомпрессия). Постепенное увеличение объема мозговой ткани приводит вначале к неврологическим расстройствам. Постепенно присоединяются психозы, нарушения работы внутренних органов.

Классификация отека мозга по мкб 10

Клиническая градация мозговой отечности по патогенезу:

1. Фильтрационный;
2. Интерстициальный;
3. Цитотоксический;
4. Вазогенный.

В зависимости от места скопления жидкости выделяют особенности симптоматики. Вазогенные очаги приводят к нарушению работы сердца, патологии зрения, почек. Любые органы, имеющие интенсивное кровоснабжение, повреждаются.

Интерстициальная разновидность характеризуется компрессией большинства структур центральной нервной системы. Межуточная жидкость вначале не приводит к гибели тканей, так как занимает свободное пространство. Недостаток поступления питательных веществ, кислорода приводит к гибели клеток. Скорость наступления эффекта определяется степенью сдавления.

Классификация внутримозговых отеков по этиологическим факторам:

1. Послеоперационный;
2. Травматический;
3. Злокачественный (опухолевый);
4. Гипертензивный;
5. Ишемический;
6. Воспалительный;
7. Интоксикационный.

Стандартизация заболевания по МКБ 10 позволяет правильно определить нозологическую форму:

• Нервные болезни – «G0-99»;
• Другие расстройства нервной сферы – «G90-99»;
• Разнообразные повреждения мозга – «G93»;
• Отек головного мозга – «G93.6»;
• Неклассифицированная мозговая отечность – «R60»;
• Локализованный – «R60.0»;
• Генерализованный – «R60.1»;
• Неуточненный – «R60.9».

Перифокальный вазогенный вид возникает по причине повышения проницаемости сосудистой стенки. Проникновение крови через стенку приводит к разрушению гематоэнцефалического барьера. Перифокальная форма возникает на месте оперативного вмешательства, вокруг опухоли, возле воспалительного очага.

Интоксикационный цитотоксический вариант развивает преимущественно в белом веществе при отравлении угарным газом, цианидами, при ишемических состояниях, вирусных инфекциях. Вирусные инфекции провоцируют цитотоксические изменения постепенно, приводит к разрушению нейронов.

Осмотическая разновидность формируется при изменении осмолярности тканей. Разрушение гематоэнцефалического барьера формируется при гипоксии во время родов у детей, пропотевании через разрушенные стенки ликвора. Состояние провоцируют метаболические энцефалопатии (например, при сахарном диабете).

Причины отека головного мозга

Если у человека отекают мозги, предварительно устанавливается этиология заболевания. Основные причины болезни:

• Кровоизлияние внутрь черепа при гипертоническом кризе;
• Черепно-мозговая травма после падения, дорожно-транспортного происшествия, удара сверху;
• Пороки развития ЦНС у новорожденных;
• Воспалительные заболевания – токсоплазмоз, менингит, энцефалит, гнойные ограниченные деструктивные полости (абсцесс);
• Смена атмосферного давления (пребывание над уровнем моря свыше полтора километра);
• Отравление угарным газом;
• Родовая травма;
• Ишемический или геморрагический инсульт.

Остальные этиологические факторы встречают реже, но характеризуются аналогичными патогенетическими механизмами.

Особенности отека мозгового вещества у новорожденных

Строение головного мозга новорожденного и грудного ребенка отличается от структуры черепа взрослого. У малыша нестабильность анатомических структур. Не отработаны механизмы компенсации повышенного внутричерепного давления, отсутствует перераспределение ликвора, крови для выравнивания гипертензии. Увеличение жидкости внутри черепа у грудничка сопровождается острой симптоматикой. Повышение внутричерепной гипертонии приводит к выбуханию хрящевой ткани родничков, мягких костей.

Сразу после рождения требуется исключения факторов риска у детей для предотвращения нозологии. Определить болезни можно после появления первых признаков:

• Мышечные судороги;
• Сонливость и торможение мозговой активности;
• Беспокойное поведение;
• Выбухание родничка, когда ребенок отдыхает;
• Трудности при приеме пищи из груди;
• Частый рвотный рефлекс.

Раннее выявление необходимо, так как поздняя верификация отеков мозга у ребенка часто завершается летально.

Особенности внутримозгового отека при алкоголизме

Метаболиты этилового спирта приводят к разрушению стенки сосудов, повышению проницаемости стенки. Злоупотребление алкоголем у взрослых провоцирует хронический вазогенный отек. Состояние приводит к психозу (белая горячка, абстиненция). Чем длительнее злоупотребление этиловым спиртом, тем необратимее изменения внутри мозга.

Патогенез церебрального отека

Начальная стадия патологии сопровождается нарушением микроциркуляции. Перифокальные изменения располагаются возле опухоли, воспалительного очага, на месте костно-деструктивных повреждений черепа.

Последовательное нарастание изменений, скопление обильных количеств жидкости сопровождается расстройством сосудистой регуляции, увеличение размеров церебральных артерий, последующей внутричерепной гипертензией.

Набухание мозговой ткани, генерализованная отечность характеризуется циркуляторным и сосудистым отеком. Множественные повреждения обуславливают массовую гибель нейронов. Жидкость выдавливает внутримозговых структуры, формируется диспозиция анатомических образований. Ситуация повышает опасность летального исхода из-за вероятности вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие. Гибель возникает за счет повреждения центра терморегуляции, дыхания, сердечнососудистой активности.

Первые признаки церебральной отечности

Симптоматика определяется общими и местными расстройствами. Нельзя определить, что первично, поэтому требует анализ первоначальных признаков патологии:

1. Сильный болевой синдром или нарастающая хроническая болезненность в голове;
2. Мутность сознания;
3. Обморочное состояние;
4. Менингеальные синдромы – расстройства сознательной деятельности;
5. Парезы и параличи половины туловища;
6. Зрительная патология;
7. Расстройства координации;
8. Снижение артериального давления;
9. Постоянные мышечные сокращения (судорожные);
10. Косоглазие.

Летальность при внутримозговых отеках наблюдается часто, поэтому важно выявить хотя бы один признак для назначения дополнительных методов диагностики – нейровизуализация (МРТ и СКТ головы).

Последствия отека мозга

Опасные осложнения патологии определяются рядом патогенетических изменений:

1. Нарастание количества жидкости с увеличением степени компрессии церебральной паренхимы, диспозиция мозговых тканей. Летальность возникает, когда заканчивается свободное место для накопления воды;
2. Раннее обнаружение, медикаментозная ликвидация патологии с последующим рассасыванием свободной жидкости – это благоприятный прогноз. Своевременная доставка людей в реанимационное или токсикологическое отделение позволяет вывести токсины, ликвидировать другие этиологические факторы;
3. Удаление отека после возникновения инвалидности. Менингиты, менингоэнцефалиты при черепно-мозговых травмах приводят к необратимым неврологическим расстройствам.

Даже после своевременной операции нельзя гарантировать полное избавление от последствий заболевания.

Неврогенные последствия отека мозга:

• Расстройства памяти;
• Косоглазие расходящееся;
• Выраженные головные боли;
• Моторные расстройства;
• Депрессивное состояние;
• Эпилептические приступы;
• Патология речи и внимания;
• Асимметрия лица.

Последствием состояния может быть постоянная тревожность, хроническая усталость.

Диагностика отека мозга

Верифицировать нозологию позволяют клинические симптомы. Своевременная верификация первоначальных проявлений позволяет выявить патологию путем назначения компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Люмбальная пункция при церебральной отечности опасна резким изменением внутричерепной гипертензии, что приведет к гибели. Диагностика болезни должна проводиться быстро и максимально качественно.