Менингоэнцефалит вирусный, бактериальный, паразитарный

Термин «менингоэнцефалит» включает две нозологические формы «энцефалит» и «менингит». Определение описывает морфологические изменения, возникающие на фоне патологии – повреждение белого вещества и мозговых оболочек.

Патология характеризуется высокой летальностью, инвалидностью, большим количеством нарушений. Диагностика симптомов заболевания вначале развития предотвратить опасные последствия, устранить поражение функциональных центров. Эффективность лечения зависит от причины, возбудителя, распространенности воспалительного очага.

Первоначальные признаки патологии – неврологические расстройства. Неврологи проводят дифференциальную диагностику, позволяющую заподозрить менингоэнцефалит, своевременно назначить методы нейровизуализации (МРТ головного мозга и КТ).

Менингоэнцефалит – что это такое

Существуют врожденные и приобретенные формы. Менингоэнцефалит у детей возникает при внутриутробной инфекции (цитомегаловирусной, хламидиозной, менингококковой). Сразу после рождения выявить нозологию сложно, так как ребенок не может рассказать об ощущениях.

На первом месяце жизни появляются первые признаки. Только острая разновидность сопровождается множественными изменениями, которые нередко приводят к летальному исходу. Заподозрить воспаления мозга и оболочек вначале развития помогает анализ спинномозговой жидкости.

Процедура инвазивна, назначается по строгим показаниям. Безвредность МРТ при менингоэнцефалите позволяет назначать обследование новорожденным, грудничкам. Дороговизна оборудования исключает возможность установки аппаратов повсеместно.

Основные причины смертности от воспалительных процессов мягкой оболочки, мозговой паренхимы:

1. Внутримозговые отеки;
2. Инфекционный шок;
3. Церебральная гипертензия;
4. Почечная недостаточность.

Последствия заболевания при подострой и хронической форме развиваются несколько лет.

МРТ менингоэнцефалит

Код менингоэнцефалита по МКБ 10

Международная классификация десятого пересмотра выделяет следующие разновидности воспаления мозга с кодом «G04»:

1. Менингомиелит;
2. Менингоэнцефалит;
3. Миелит восходящий острый.

Категория исключает склероз рассеянный («G95»), токсическую, алкогольную энцефалопатию «G31.2», «G92».

Классификация менингоэцефалита по течению:

• Хронический – длительное развитие с медленным нарастанием симптомов;
• Подострый – стертые признаки нозологии нарастают за два-три года;
• Острый – быстрое нарастание проявлений помогает ранней диагностике;
• Молниеносный – скоростное церебральное повреждение обуславливает летальный исход.

Сложности верификации патологии затрудняются разнообразием этиологических факторов.

Причины возникновения менингоэнцефалита

Вирусные формы провоцируют хронические и подострые разновидности. Острое течение прослеживается у людей с иммунодефицитов. Патогенные бактерии быстро разрушают паутинную, субарахноидальную оболочки, паренхиму мозга. Паразитарные (амебная) виды медленно прогрессируют.

Особенности гриппозного геморрагического менингоэнцефалита

Нозология является последствием гриппа. Острая респираторная вирусная инфекция провоцирует подъем температуры, увеличение глоточных миндалин. Длительное сохранение инфекции обуславливает эпилептические судороги.

Лихорадка усиливает разрушение мозга, но противовирусного лечения не разработано. Вакцинация, укрепление иммунитета – основные мероприятия противодействующие распространению гриппозной геморрагической инфекции.

Принципы диагностики вирусных менингоэнцефалитов:

1. Отсутствие бактерий в препаратах мозга при окрашивании по Грамму;
2. Плеоцитоз спинномозговой жидкости;
3. Выявление энтеровирусов, арбовирусов, герпесвирусов способом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Тяжелые случаи со смертельным исходом вызывают энтеровирусы. Выявлено свыше серотипов возбудителей, обуславливающих разнообразие клинических проявлений болезни. Энтеровирусная нейроинфекция часто приводит к летальному исходу, инвалидностью.

После укуса клещей, насекомых, москитов воспалительный процесс церебральных тканей обуславливают арбовирусы, если переносчик был заражен микробами. Кроме человека данные возбудители инфицируют лошадей, собак, которые также могут быть источником инфицирования человека.

Распространенные энцефалиты, провоцируемые арбовирусами:

• Лихорадка западного Нила;
• Энцефалит Сент-Луис;
• Калифорнийская форма.

Распространенность заболеваний за последние годы возрастает.

Симптомы герпетического энцефалита

Активизация герпетической нейроинфекции является причиной смертности примерно у семидесяти процентов взрослых и детей. Отсутствие противогерпетической терапии исключает возможность эффективного излечения. Только сильный иммунитет способен справиться с герпесвирусом. Слабый организм беременной женщины при наличии инфекции становится источником заражения плода внутриутробно.

Вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2) становится источником легкой транзиторной разновидности нейроинфекции. Активируется менингоэнцефалит у подростков с активной сексуальной жизнью.

У новорожденных детей вирус простого герпеса первого или второго типа входит в состав ассоциированных инфекций. Генерализованное заболевание с поражением многих органов вызывает ВПГ у пациентов с иммунодефицитами, в том числе СПИДом. Отсутствие фармацевтических препаратов провоцирует гибель 2/3 грудничков.

Первые признаки герпесвирусной нейроинфекции:

• Высокая лихорадка;
• Сильная головная боль;
• Расстройства поведенческих реакций;
• Общемозговые симптомы.

Шансы на выживание повышает препарат виролекс (ацикловир). При тяжелом течении средство малоэффективно.

Редкие формы вирусного энцефалита

Поражение ЦНС обуславливает вирус ветряной оспы, возникающий после перенесенного заболевания. Нозология имеет симптомы:

• Атаксия мозжечковая – дискоординация мышечной активности, шаткая походка;
• Острый энцефалит.

Острое проявление возникает редко. Для вируса ветряной оспы характерно хроническое течение с циклами ремиссий и обострений, так как возбудитель сохраняется в нервных ганглиях. Повторная активизация ветряной оспы возможна при снижении иммунитета.

Редкие виды вирусного менингоэнцефалита:

• Цитомегаловирусный – разрушает церебральные ткани только при иммунодефицитах;
• Паротитный – обусловлен вирусом паротита. Характеризуется легким течением, но вызывает воспаление слухового нерва.

Отсутствие полноценной диагностики исключает возможности раннего выявления нейроинфекции.

Клиника бактериального менингоэнцефалита

Патогенные бактерии попадают внутрь мозга через кровь, лимфатическую жидкость. Проникновение микроорганизмов из первичного очага внутренних органов опасно устойчивостью агентов к антибиотикам, применявшимся для устранение заболевания.

Виды бактериальных менингоэнцефалитов:

• Бруцеллезный;
• Токсоплазмозный;
• Сифилитический;
• Туберкулезный;
• Менингококковый.

Признаки определяются видом этиологического фактора. Поражение церебральных тканей появляется на фоне первичной инфекции внутренних органов. Врожденные виды возникают за счет попадания микроорганизмов в организм плода во время родов.

Туберкулезный энцефалит формируется у людей с наличием первичного туберкулеза разной локализации. Пик инфицированности приходится на весенне-осенний период, когда снижена активность иммунитета. Специфических проявлений нозология не имеет. Диагностируется лабораторными, клинико-инструментальными способами.

Микобактериальная инфекция лечится сложно. Из бактериальных видов нозология является самой опасной. Основные клинические признаки патологии:

• Нарушение концентрации внимания;
• Сильная головная боль;
• Общемозговые расстройства;
• Светобоязнь;
• Вегетативные проявления;
• Неврологические расстройства;
• Гидроцефалия.

Острые проявления болезни характеризуются повышением температуры до тридцати девяти градусов. Клинические проявления заболевания сопровождаются повышенной температурой, суставными болями, расстройством сна, аномальными менингеальными признаками, повышенной температурой. Средняя длительность болезни – около десяти дней. Сопутствующие признаки нозологии – отсутствие аппетита, избыточная потливость, мозжечковые расстройства, нарушения подвижности, положительная проба Реберга. (человек не может дотронуться до кончика носа указательным пальцем руки).

Температурная кривая на фоне воспалительных изменений церебральной паренхимы, мозговых оболочек имеет специфическое течение. Вначале лихорадка увеличивается до 39 градусов. Через 5-7 дней лихорадка спадает до субфебрильных значений (38,5 градусов). Повторная волна наблюдается на десятый день. Появляется очаговая неврологическая симптоматика с невритами, радикулитами, изменением деятельности сердца, легочной системы, головокружением, судорогами, парестезиями (отсутствие чувствительности).

Бруцеллезный вид провоцирует пирамидальную симптоматику с парезами, параличами, мышечными судорогами.

Характеристика паразитарного менингоэнгоэнцефалита

Амебы встречаются у детей младшего возраста, новорожденных. Паразиты вызывают воспаление мозга с высоким уровнем смертности.

Проникают возбудители через верхние дыхательные пути. Источником заражения являются водоемы, вода из-под крана, загрязненные овощи, фрукты.

Клинические проявления амебного энцефалита, менингита:

• Гранулематозное воспаление белого вещества формируется несколько месяцев. Повреждение оболочек по клинике напоминает объемное внутримозговое образование формированием нескольких центров активности – судороги, расстройства личности, параличи, парезы;
• Острая разновидность – продолжительность две недели. Начинается молниеносно, сопровождается тошнотой, головными болями, значительным повышением температуры. Множественные очаги обуславливает летальный исход у грудничков, детей.

Раннее обнаружение, грамотная терапия лекарственными средствами исключает опасность серьезных осложнений.

Характеристики аутоиммунного энцефалита

Образование антител к мозговым тканям обуславливает демиелинизацию. Процесс длительный, но является прогрессирующим. Энцефаломиелит Расмуссена – это типичное проявление аутоиммунного поражения церебральной паренхимы. В зависимости от особенностей развития процесса длительность от пяти до пятнадцати лет. В большинстве случаев пик клиники приходится на шесть лет.

Нозология тщательно исследована учеными. Причины возникновения установить не удалось, но выявлено звено, к которому образуются иммуноглобулины. Наличие NMDA-рецепторов – это слабый участок, подвергающийся разрушению со стороны иммунной системы.

Существуют практические исследования, показывающие неспецифичность антитетел к глутаматным рецепторам для энцефаломиелита Расмуссена. Выявлены другие противовоспалительные цитокины, образующиеся при нозологии.

Менингоэнцефалит новорожденных детей

Самым частым возбудителем являются вирусы. Внутриутробное заражение малыша происходит от матери, болеющей железистой лихорадкой, корью, краснухой, герпетической инфекцией, паротитом.

Самые частые симптомы – очаговые расстройства, гиперкинезы, гидроцефалия. Неспецифические проявления менингоэнцефалита у новорожденных детей:

• Подергивания глаз;
• Затруднения питания от груди;
• Сильная лихорадка;
• Интоксикационный синдром;
• Рвотный рефлекс;
• Диарея;
• Косоглазие;
• Ускорение частоты сокращений сердца (тахикардия);
• Мышечные подергивания.

Неврологи определяют неврологические расстройства в виде симптома Кернига (невозможности приведения головы к груди из-за ригидности затылочных мышц). Спинномозговая жидкость содержит повышенное количество лимфоцитов, белка.

Проявления менингоэнцефалита взрослых

Различная симптоматика заболевания у взрослого человека обусловлена разными возбудителями, особенности течения. Инкубационный период заболевания продолжается несколько недель.

Симптомы клинической стадии:

1. Мышечный застой;
2. Снижение аппетита;
3. Постоянная усталость;
4. Головные боли без эффективности от обезболивающих средств.

Воспалительные изменения мозговых оболочек приводят к менингеальныму синдрому с особыми проявлениями:

• Тошнота;
• Речевые расстройства;
• Перебои деятельности сердца;
• Нарушения дыхательной активности.

Возникновение описанных проявлений приводит к летальному исходу. Прогрессирование отдельных признаков становится причиной инвалидности.

Последствия перенесенного менингоэнцефалита

Кроме высокой смертности заболевание характеризуется опасными состояниями, приводящими к инвалидности. Тяжелые последствия воспаления белого вещества и мозговых оболочек:

• Параличи конечностей;
• Эпилептические припадки;
• Задержка умственного развития у детей;
• Гидроцефалия;
• Психозы;
• Галлюцинозы.

Состояния необратимы. Ранняя верификация, грамотная терапия предотвращает негативные последствия при бактериальных видах энцефалита и менингита. При остальных формах нозологии прогноз является неблагоприятным.

Диагностика воспаления мозга и мягких оболочек

Самый точный лабораторный способ верификации нозологии вначале развития – анализ спинномозговой жидкости. Мутность ликвора, омывающего головной и спинной мозг, свидетельствует о наличии инфекции. Определение дополнительных примесей, скоплений лейкоцитов и лимфоцитов показывает бактериальную инфекцию. При патологии возникает увеличение содержание глюкозы, белка.

Клинико-инструментальные методы обследования церебральной паренхимы – рентгенография, КТ, МРТ, электроэнцефалография (ЭЭГ). Нейровизуализация определяет распространение воспаления, глубину поражения, сопутствующую патологию.